对超级老人死后大脑的分析显示，其记忆区域的神经元明显变大。
- 超级老人的神经元比比他们年轻 20 至 30 岁的人的神经元还要大
- 这些神经元没有阿尔茨海默症的标志性 tau 缠结
- 大脑记忆区域中较大的神经元是超级衰老轨迹的生物学特征
超级老人的内嗅皮层（大脑中负责记忆的区域）中的神经元明显大于认知能力一般的同龄人和早期阿尔茨海默病患者。与比超级老人年轻 20 到 30 岁（年龄 80 岁及以上）的人相比，他们的神经元甚至更大。这一切都是根据 9 月 30 日发表在《神经科学杂志》上的一项新西北医学研究得出的。
这些“超级老人”神经元并不含有 tau 缠结，这是阿尔茨海默病的标志性特征。
“超级老人的神经元比他们的年轻同龄人更大，
这一惊人发现可能意味着大细胞从出生起就存在，并在其一生中保持其结构，”首席作者塔玛·格芬 (Tamar Gefen) 说道。她是西北大学范伯格医学院精神病学和行为科学助理教授。“我们得出结论，更大的神经元是超级衰老轨迹的生物学特征。”
对具有超凡记忆力的超级老人的研究首次证明，这些老人具有独特的生物学特征，包括内嗅皮层中更大、更健康的神经元，这些神经元相对没有 tau 缠结（病理）。
西北大学超级老龄化研究项目研究的是被称为超级老者的独特个体，这些 80 岁以上的老人拥有非凡的记忆力，至少与比他们年轻 20 至 30 岁的人一样好。
“要了解人们如何以及为何能够抵抗阿尔茨海默病，
密切研究超级老人的死后大脑非常重要，”格芬说。“是什么让超级老人的大脑如此独特？我们如何利用他们的生物学特性来帮助老年人预防阿尔茨海默病？”
研究人员之所以研究大脑的内嗅皮层，是因为它控制着记忆，是阿尔茨海默病最先攻击的部位之一。内嗅皮层由六层神经元组成，这些神经元层层堆叠。特别是第二层，它接收来自其他记忆中心的信息，是大脑记忆回路中非常特殊和关键的枢纽。
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在这项研究中，研究小组发现，与同龄人、早期阿尔茨海默病患者，甚至比他们年轻 20 至 30 岁的人相比，超级老人的内嗅皮层 II 层神经元更大、更健康。他们还发现，这些大型 II 层神经元不会形成 tau 缠结。
综合起来，这些发现表明，没有缠结形成的神经元可以保持其结构完整性（即保持健康和大）。反之亦然：Tau 缠结可导致神经元萎缩。
研究的参与者在死后捐献自己的大脑用于研究。
在这项研究中，研究人员分析了六名超级老人、七名认知能力正常的老年人、六名年轻人和五名早期阿尔茨海默病患者的大脑。他们测量了所有大脑内嗅皮层第二层神经元的大小（与第三层和第五层相比）。他们还评估了这些病例中 tau 缠结的存在情况。
由于尚不清楚的原因，内嗅皮层中的细胞群在正常衰老过程中和阿尔茨海默病的早期阶段容易选择性地形成 tau 缠结。
“在这项研究中，我们表明，在阿尔茨海默病中，内嗅皮层的神经元收缩（萎缩）似乎是该疾病的特征性标志，”格芬说。
“我们怀疑这一过程是由于受影响细胞中 tau 缠结的形成，导致老年人记忆力下降，”Gefen 说。“确定这一促成因素（以及每个促成因素）对于早期发现阿尔茨海默病、监测其病程和指导治疗至关重要。”
未来需要开展研究，以确定超级老人如何以及为何能够保持神经元的完整性。格芬希望重点研究细胞环境。
她问道：“这些细胞的哪些化学、代谢或遗传特征使它们具有弹性？”她还计划研究大脑记忆回路中的其他枢纽，以更好地了解疾病的传播或抵抗力。
这一发现可能对衰老大脑的健康和神经退行性疾病的治疗方法的发展具有重要意义。
最近的研究表明，每天都有新的脑细胞在因受伤、身体 自建建筑贷款的典型条款是什么？ 锻炼和精神刺激而形成。神经胶质细胞，尤其是少突胶质细胞祖细胞，对外界信号和损伤反应灵敏。它们可以检测神经系统的变化并形成新的髓鞘，髓鞘包裹神经并提供代谢支持和准确的电信号传输。
然而，随着年龄的增长，响应外部信号而形成的髓鞘会减少，这种逐渐衰退与普通人群中老年人中发现的与年龄相关的认知和运动缺陷有关。据报道，患有多发性硬化症或阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病的老年人也会出现髓鞘形成受损的情况，并被认定为其临床症状逐渐恶化的原因之一。
纽约市立大学研究生中心高级科学研究中心 (CUNY ASRC) 神经科学计划团队的一项新研究发现，一种名为十-十一-易位 1 (TET1) 的分子是髓鞘修复的必要组成部分。这项研究于今天 (2021 年 6 月 7 日) 发表在《自然通讯》上，表明 TET1 会修改成人大脑中特定神经胶质细胞中的DNA，使它们能够在受伤时形成新的髓鞘。
结合全基因组测序生物信息学，
作者表明，TET1 在幼年小鼠中诱导的 DNA 修 饰 欧洲电子邮件 对于促进中枢神经系统细胞之间的健康对话和保证正常功能至关重要。作者还证明，髓鞘形成神经胶质细胞中 TET1 基因修饰的幼年小鼠无法产生功能性髓鞘，因此其行为与老年小鼠相似。
“这种新发现的与年龄相关的 TET1 下降可能是老年人无法形成新髓鞘的原因，”纽约市立大学 ASRC 神经科学计划创始主任、纽约市立大学研究生中心生物学和生物化学教授、该研究的主要研究员 Patrizia Casaccia 说道。“我相信，研究正常情况下和患有神经退行性疾病的个体中衰老对神经胶质细胞的影响最终将帮助我们设计更好的治疗策略，以减缓多发性硬化症和阿尔茨海默氏症等毁灭性疾病的进展。”
研究人员表示，这一发现还可能对健康人衰老大脑的分子恢复具有重要意义。未来研究旨在提高老年小鼠的 TET1 水平，以确定该分子是否可以挽救新的髓鞘形成并促进适当的神经胶质细胞通讯。研究小组的长期目标是促进老年人和神经退行性疾病患者的认知和运动功能恢复。
